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海配特-幽門(mén)螺桿菌毒力與耐藥性分析
利用先進(jìn)的分子生物學(xué)技術(shù)， 從鏡檢組織或石蠟標(biāo)本中高效提取幽門(mén)螺桿菌基因組DNA，通過(guò)靶向捕獲技術(shù)結(jié)合高通量測(cè)序技術(shù)(NGS) ， 充分保證幽門(mén)螺桿菌基因序列檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性和特異性。在此基礎(chǔ)上， 綜合分析幽門(mén)螺桿菌的毒素(CagA和VacA) 基因的多態(tài)性和藥物靶基因的變異， 一次性獲得對(duì)幽門(mén)螺桿菌毒力和對(duì)6類(lèi)常用抗生素(克拉霉素、阿莫西林/頭孢類(lèi)抗生素、甲硝唑、左氧氟沙星、四環(huán)素、呋喃唑酮)耐藥性的結(jié)果，解決了什么樣的患者需要治療和需要用什么樣的抗菌素組合進(jìn)行治療兩大關(guān)鍵問(wèn)題，為幽門(mén)螺桿菌感染患者的精準(zhǔn)醫(yī)療提供個(gè)性化特需服務(wù)。
  • 適合人群

    40歲以上的幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性患者；
    胃炎反復(fù)發(fā)作、抗菌素治療效果不佳患者(根治幽門(mén)螺桿菌失敗的患者)；
    胃漬瘍、萎縮性胃炎患者

  • 送檢樣本要求及檢測(cè)周期

    檢測(cè)周期一般為10個(gè)工作日

  • 參考文獻(xiàn)

    檢測(cè)周期一般為10個(gè)工作日

  • 什么是幽門(mén)螺桿菌？

    幽門(mén)螺桿菌(Helicobacter pylori， Hp) 是一種有鞭毛、螺旋形或弧形的兼性厭氧細(xì)菌， 對(duì)生長(zhǎng)條件要求十分苛刻，是目前已知的唯一能在人體胃部長(zhǎng)期生存的微生物。

    1982年，澳大利亞學(xué)者巴里·馬歌爾首次從胃炎患者的胃黏膜組織發(fā)現(xiàn)了幽門(mén)螺桿菌，并由此獲得2005年諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)

  • 幽門(mén)螺桿菌感染與疾病

    多項(xiàng)臨床研究證明，幽門(mén)螺桿菌與人類(lèi)許多胃腸疾病相關(guān)。幽門(mén)螺桿菌感染是慢性胃炎、萎縮性胃炎、胃潰瘍、胃淋巴瘤和胃癌最重要的致病因素。1994年世界衛(wèi)生組織/國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)(WHO/IARC) 將幽門(mén)螺桿菌定為1類(lèi)胃癌的可控致病因子。幽門(mén)螺桿菌感染會(huì)使患者胃癌發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)增加10倍左右。出門(mén)螺桿菌感染還會(huì)導(dǎo)致腸道菌群失調(diào)，涉及到許多胃腸道外疾病，如心血管、內(nèi)分泌和免疫相關(guān)疾病，也與兒童和胎兒發(fā)育遲緩等有密切關(guān)系。

  • 幽門(mén)螺桿菌致病機(jī)理

    幽門(mén)螺桿菌通過(guò)口腔進(jìn)入胃中，穿透胃壁粘膜表面的黏液層，在胃粘膜上皮細(xì)胞表面定殖。幽門(mén)螺桿菌能通過(guò)尿素酶產(chǎn)生氨提高胃部PH而耐受胃酸，進(jìn)而改變胃內(nèi)生理環(huán)境，導(dǎo)致胃泌素混亂，降低胃黏膜疏水性，產(chǎn)生氧自由基破壞上皮細(xì)胞，導(dǎo)致胃局部出現(xiàn)黏膜炎癥，引發(fā)胃酸的過(guò)度分泌，破壞胃黏膜的保護(hù)屏障，導(dǎo)致胃部或十二指腸出現(xiàn)消化性潰瘍，井誘導(dǎo)部分胃上皮細(xì)胞的異常增殖最終演化成胃癌。在幽門(mén)螺桿菌的各種致病毒力因子中， 空泡毒素VacA和細(xì)胞毒素CagA最為重要， 與胃粘膜上皮細(xì)胞損傷及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。VacA蛋白可誘導(dǎo)上皮細(xì)胞的空泡變性導(dǎo)致細(xì)胞損傷， CagA蛋白可通過(guò)IV分泌系統(tǒng)進(jìn)入胃上皮細(xì)胞，誘導(dǎo)細(xì)胞的異常增殖。

     

  • 幽門(mén)螺桿菌毒力的差異性

    幽門(mén)螺桿菌作為一種微生物在漫長(zhǎng)的進(jìn)化過(guò)程中形成了豐富的基因多態(tài)性。研究發(fā)現(xiàn)，幽門(mén)螺桿菌感染者大都存在慢性活動(dòng)性胃炎， 但僅有15%-20%發(fā)生消化性漬瘍， 約1%發(fā)生胃惡性腫瘤(胃癌、MALT淋巴瘤) 。造成HP感染后不同臨床結(jié)局主要的原因是HP基因多態(tài)性， 尤其是與VACA和CAGA毒素蛋白的基因有關(guān)。

  • 幽門(mén)螺桿菌據(jù)是否具有VacA和CagA毒素基因分為I型和II型， 1型CagA(+) 和VacA(+)，感染后能使胃上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡、變形和損害， 引起漬瘍和誘發(fā)癌變。Ⅱ型不產(chǎn)生細(xì)胞毒素， CagA(-) 和CacA(-)，毒性較小，感染后一般僅引起慢性淺表性胃炎而無(wú)臨床癥狀。據(jù)VacA基因多態(tài)性幽門(mén)螺桿菌可分為sl、s 2和m 1、m 2型菌株， s 1/m 1和s 1/m 2型菌株能夠產(chǎn)生更高水平的毒素， 而s 2/m 2茵株只能產(chǎn)生低水平或無(wú)毒性的VacA。據(jù)cagA基因多態(tài)性的E PIYA的分型， 可分為東亞1、2株群和西方株群， 東亞株群的CagA活性更強(qiáng)， 更易導(dǎo)致與胃惡性腫瘤發(fā)生。
    最新國(guó)內(nèi)權(quán)威專(zhuān)家共識(shí)指出，我國(guó)屬于幽門(mén)螺桿菌感染高發(fā)區(qū)，根除幽門(mén)螺桿菌可降低我國(guó)的胃癌發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)， 有效預(yù)防胃癌發(fā)生， 對(duì)VacA和CagA毒素陽(yáng)性強(qiáng)毒棟更推薦根除治療。

  • 幽門(mén)螺桿菌的耐藥性

    隨著幽門(mén)螺桿菌與胃病關(guān)系的明確，幽門(mén)螺桿菌陽(yáng)性患者長(zhǎng)期使用甲硝唑、克拉霉素等抗生素治療，幽門(mén)螺桿菌逐步產(chǎn)生抗藥性。有研究表明，不同地區(qū)的幽門(mén)螺桿菌對(duì)不同抗生素的耐藥性存在較大的差異，有些地區(qū)幽門(mén)螺桿菌對(duì)甲硝唑的耐藥率高達(dá)60%左右。另外，由于中國(guó)飲食方式的影響耐藥性幽門(mén)螺桿菌在人群中廣泛傳播。幽門(mén)螺桿菌屬于兼性厭氧菌，體外培養(yǎng)陽(yáng)性率低，且容易污染，對(duì)幽門(mén)螺桿菌的耐藥性檢測(cè)無(wú)法用常規(guī)方法開(kāi)展，嚴(yán)重影響耐藥株感染的臨床治療效果。